肠胃反流病

胆汁反流性胃炎（bile reflux gastritis，BRG）又称胆汁性胃炎、碱反流性胃炎，肠胃反流病或十二指肠胃反流病。指肠内碱性内容物及胆汁反流至胃造成胃黏膜损伤，出现上腹痛、胃灼热、反食、恶心、呕吐、口苦等一系列临床症状。胆汁反流性胃炎分为原发性胆汁反流和继发性胆汁反流，后者主要由外科手术切除或旷置幽门，幽门功能丧失所致。

胆汁反流性胃炎的主要病因为病理性十二指肠胃反流、胃肠运动功能障碍、反流物的损伤作用，胃肠激素、幽门螺杆菌以及胃黏膜防御功能减弱等。

临床表现以消化不良症状为主，单纯抗酸剂治疗多无效。极少数合并糜烂出现少量消化道出血，表现为黑便或便潜血阳性。

胆汁返流性胃炎常见于胃切除、胃肠吻合术后，总发病率约5％左右，其中BillrothⅡ式胃切除术后的发病率为BillrothⅠ术式的2～3倍。鉴于其症状、病理变化以及治疗反应与其他胃切除后综合征有所不同，Roberts等将本病从胃切除后并发症中分出，列为一种独立的病症。

胆汁反流性胃炎的主要病因为病理性十二指肠胃反流、胃肠运动功能障碍、反流物的损伤作用，胃肠激素、幽门螺杆菌以及胃黏膜防御功能减弱等。

胆汁反流性胃炎的发生首先要有幽门功能丧失或幽门关闭不全的基本条件，如在胃切除或胃肠吻合术后，胆汁可直接返流入胃；某些病人并无手术史，十二指肠内容物可通过关闭不全的幽门返流入胃，引起返流性胃炎。胆囊切除后，储存胆汁的功能丧失，胆汁持续流入十二指肠，如通过关闭不全的幽门而返流入胃，同样可以引起返流性胃炎。

单纯胆汁直接接触胃粘膜一般不引起损害，但可通过其刺激胃酸分泌的作用，胆盐与胃酸结合可增强酸性水解酶的活力，破坏溶酶体膜，溶解脂蛋白而破坏胃粘膜的屏障碍作用，H+逆向弥散增加，进入粘膜和粘膜下层，可刺激肥大细胞而释放组胺，后者又刺激分泌胃酸和胃蛋白酶，最终导致胃粘膜炎症、糜烂、出血。胆汁与胰液混合后，胆汁中的卵磷脂与胰液中的磷酸酯酶A起作用而转化为溶血卵磷脂，如返流入胃，也可造成胃粘膜屏障的损害。

胃泌素可刺激胃粘膜细胞增殖以加强其屏障作用，防止H+的逆向弥散，但在BillrothⅡ式胃切除术后胃泌素分泌减少约50～75%，这可能是本综合征的重要发病原因之一。

胃切除术后胆汁返流入胃是常见现象，但并不是每个人都发生症状，其发病原因还可能与下列因素有关：

①胃排空障碍：返流液在胃内滞留时间长，pH升高，残胃中需氧菌及厌氧菌更易生长，这些细菌可使胆盐游离而引起胃粘膜炎症，从而出现症状。

②胆酸成分改变：Gadacz发现胆酸成分正常者不发生症状，而去氧胆酸明显增高者常有症状。

③胃液中存有细菌：有症状患者的胃液中都有革兰氏阴性杆菌或假单胞菌，使用强力霉素可减轻症状；而无症状者的胃液中均无细菌存在。

④胃液中钠浓度：钠浓度超过15mmol/L者易发生胃炎，而钠浓度低于15mmol/L者无胃炎。